Investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (Vhir) y de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han descifrado en un estudio un nuevo mecanismo para sensibilizar las células cancerosas a una terapia específica
Salud y Bienestar15 de diciembre de 2023 EP
Investigadores del Vall d'Hebron Institut de Recerca (Vhir) y de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han descifrado en un estudio un nuevo mecanismo para sensibilizar las células cancerosas a una terapia específica que hasta ahora no había resultado efectiva a causa de la resistencia de los tumores.
La revista 'Cell Death & Disease' ha publicado los resultados del trabajo que han elaborado en colaboración con el Institut de Recerca Biomèdica (IRB) Barcelona y el Hospital del Mar Research Institute, informan el Vhir y la UAB en un comunicado conjunto este jueves.
Los agonistas de TRAIL son moléculas que se unen a sus receptores en la membrana de las células y desencadenan la muerte apoptótica: pese a tener buenos resultados en fases preclínicas, no han mostrado la eficacia esperada en ensayos clínicos por culpa de la resistencia que presentan las células tumorales.
Así, se tratan de terapias "muy prometedoras", porque los receptores de TRAIL se localizan principalmente en las células cancerosas, pero no en las células sanas, minimizando, por tanto, los efectos secundarios en las células sanas.
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Ahora esta investigación ha revelado el mecanismo molecular por el cual las células se vuelven resistentes a la acción antitumoral de TRAIL y muestra que la proteína kinasa ERK5 juega un papel relevante: la inhibición de ERK5 con fármacos restaura la sensibilidad de las células a los tratamientos antitumorales.
Para eliminar las células tumorales, la acción del propio sistema inmunitario es esencial: las células inmunitarias llamadas Natural Killer (NK) poseen una potente acción antitumoral, en parte mediada por la activación de la vía de TRAIL, y ahora los resultados del trabajo muestran también que los inhibidores de ERK5 ayudarían a potenciar esta actividad antitumoral de las células NK.
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